¿Realmente tenemos libre albedrío a la hora de comer? Es una pregunta inquietante que está en el centro de por qué a tantas personas les resulta tan difícil seguir una dieta.

Para obtener respuestas, el neurocientífico Harvey J. Grill, de la Universidad de Pensilvania, recurrió a ratas y preguntó qué pasaría si les extirpara todo el cerebro excepto el tronco encefálico. El tronco encefálico controla funciones básicas como la frecuencia cardíaca y la respiración. Pero los animales no podían oler, ver ni recordar.

¿Sabrían cuándo habían consumido suficientes calorías?

Para averiguarlo, el Dr. Grill dejó caer comida líquida en sus bocas.

“Cuando llegaban a un punto de parada, dejaban que la comida se les escurriera de la boca”, dijo.

Estos estudios, iniciados hace décadas, sirvieron de punto de partida para un conjunto de investigaciones que han sorprendido continuamente a los científicos y han demostrado que la sensación de saciedad en los animales no tiene nada que ver con la consciencia. El trabajo ha cobrado mayor relevancia a medida que los científicos descifran cómo los nuevos fármacos que inducen la pérdida de peso, comúnmente llamados GLP-1, entre los que se encuentra Ozempic , afectan exactamente a los sistemas de control de la alimentación del cerebro.

La historia que está surgiendo no explica por qué algunas personas se vuelven obesas y otras no. En cambio, ofrece pistas sobre qué nos impulsa a empezar a comer y cuándo dejamos de hacerlo.

Si bien la mayoría de los estudios se realizaron con roedores, resulta difícil creer que los humanos seamos de alguna manera diferentes, afirmó el Dr. Jeffrey Friedman, investigador de obesidad en la Universidad Rockefeller de Nueva York. Los humanos, añadió, están sujetos a miles de millones de años de evolución que han dado lugar a complejas vías neuronales que controlan cuándo comer y cuándo dejar de comer.

Al investigar cómo se controla la alimentación, los investigadores descubrieron que el cerebro recibe constantemente señales que indican la densidad calórica de un alimento. El cuerpo necesita una cierta cantidad de calorías, y estas señales garantizan que las obtenga.

El proceso comienza antes de que un animal de laboratorio dé un solo bocado. Tan solo ver la comida estimula a las neuronas a anticipar si esa comida contendrá muchas calorías. Las neuronas responden con mayor intensidad a un alimento como la mantequilla de cacahuete, rica en calorías, que a uno bajo en calorías como el pienso para ratones.

El siguiente punto de control se produce cuando el animal prueba la comida: las neuronas vuelven a calcular la densidad calórica a partir de señales enviadas desde la boca al tronco encefálico.

Finalmente, cuando el alimento llega al intestino, un nuevo conjunto de señales al cerebro permite que las neuronas determinen nuevamente el contenido calórico.

Y en realidad es el contenido calórico lo que evalúa el intestino, como aprendió Zachary Knight, neurocientífico de la Universidad de California en San Francisco.

Lo observó al infundir directamente tres tipos de alimentos en el estómago de ratones. Una infusión contenía alimentos grasos, otra, carbohidratos y la tercera, proteínas. Cada infusión tenía la misma cantidad de calorías.

En cada caso, el mensaje al cerebro era el mismo: las neuronas señalaban la cantidad de energía, en forma de calorías, y no la fuente de las calorías.

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Cuando el cerebro determina que se han consumido suficientes calorías, las neuronas envían una señal para dejar de comer.

El Dr. Knight dijo que estos descubrimientos lo sorprendieron. Siempre había pensado que la señal para dejar de comer sería "una comunicación entre el intestino y el cerebro", explicó. Habría una sensación de tener el estómago lleno y una decisión deliberada de dejar de comer.

Usando ese razonamiento, algunas personas que hacen dieta intentan beber un gran vaso de agua antes de una comida, o se llenan con alimentos bajos en calorías, como el apio.

Pero estos trucos no han funcionado para la mayoría de las personas porque no tienen en cuenta cómo el cerebro controla la alimentación. De hecho, el Dr. Knight descubrió que los ratones ni siquiera envían señales de saciedad al cerebro cuando solo ingieren agua .

Es cierto que las personas pueden decidir comer incluso cuando están saciadas, o pueden decidir no comer cuando intentan bajar de peso. Y, según el Dr. Grill, en un cerebro intacto —no solo en el tronco encefálico— otras áreas cerebrales también ejercen control.

Pero, según el Dr. Friedman, al final, los controles cerebrales suelen anular las decisiones conscientes de una persona sobre si siente la necesidad de comer. Explicó que, por analogía, se puede contener la respiración, pero solo por un tiempo. Y se puede suprimir la tos, pero solo hasta cierto punto.

Scott Sternson, neurocientífico de la Universidad de California en San Diego y del Instituto Médico Howard Hughes, estuvo de acuerdo.

“Gran parte del control del apetito es automático”, afirmó el Dr. Sternson, cofundador de Penguin Bio, una empresa emergente que desarrolla tratamientos para la obesidad. Las personas pueden decidir comer o no en un momento dado. Sin embargo, añadió, mantener ese tipo de control requiere una gran cantidad de recursos mentales.

“Con el tiempo, la atención se dirigirá a otras cosas y el proceso automático terminará dominando”, dijo.

A medida que investigaban los sistemas de control de la alimentación del cerebro, los investigadores se sorprendían continuamente.

Aprendieron, por ejemplo, sobre la rápida respuesta del cerebro a la simple visión de la comida.

Los neurocientíficos habían descubierto en ratones miles de neuronas en el hipotálamo, en la profundidad del cerebro, que respondían al hambre. Pero ¿cómo se regulan? Sabían, por estudios previos, que el ayuno activaba estas neuronas del hambre y que estas eran menos activas cuando un animal estaba bien alimentado.

Su teoría era que las neuronas respondían a las reservas de grasa del cuerpo. Cuando las reservas de grasa eran bajas —como ocurre, por ejemplo, cuando un animal ayuna—, los niveles de leptina, una hormona liberada por la grasa, también lo eran. Esto activaba las neuronas del hambre. Al comer, un animal repone sus reservas de grasa, aumenta el nivel de leptina y, se suponía, las neuronas se calmaban.

Se pensaba que todo el sistema respondía lentamente al estado de almacenamiento de energía en el cuerpo.

Pero luego tres grupos de investigadores, dirigidos independientemente por el Dr. Knight, el Dr. Sternson y Mark Andermann del Centro Médico Beth Israel Deaconess, examinaron la actividad momento a momento de las neuronas del hambre.

Comenzaron con ratones hambrientos. Sus neuronas del hambre se activaban rápidamente, señal de que necesitaban comida.

La sorpresa se produjo cuando los investigadores mostraron comida a los animales.

“Incluso antes del primer bocado, la actividad de esas neuronas se detuvo”, dijo el Dr. Knight. “Las neuronas estaban haciendo una predicción. El ratón observa la comida. El ratón predice cuántas calorías consumirá”.

Cuanto más rico en calorías sea el alimento, más neuronas se desactivan.

“Los tres laboratorios quedaron impactados”, dijo el Dr. Bradford B. Lowell, quien trabajó con el Dr. Andermann en Beth Israel Deaconess. “Fue muy inesperado”.

El Dr. Lowell se preguntó entonces qué ocurriría si desactivaba deliberadamente las neuronas del hambre aunque los ratones no hubieran comido mucho. Los investigadores pueden lograrlo mediante manipulaciones genéticas que marcan las neuronas para que puedan activarlas y desactivarlas con un fármaco o con luz azul.

Estos ratones no comían durante horas, incluso teniendo la comida delante de ellos.

El Dr. Lowell y el Dr. Sternson realizaron, de forma independiente, el experimento opuesto: activaron las neuronas de ratones que acababan de disfrutar de una comida copiosa, el equivalente murino a una cena de Acción de Gracias. Los animales estaban reclinados, sintiéndose llenos.

Pero, según el Dr. Andermann, quien repitió el experimento, al activar las neuronas del hambre, «el ratón se levanta y come entre un 10 y un 15 por ciento más de su peso corporal». Añadió: «Las neuronas le dicen: 'Concéntrate en la comida'».

Los investigadores siguen asombrados por sus hallazgos: capas de control en el cerebro que garantizan una regulación rigurosa de la alimentación. Y pistas sobre nuevas formas de desarrollar fármacos para controlar la alimentación.

Amber Alhadeff, neurocientífica del Centro de Sentidos Químicos Monell y de la Universidad de Pensilvania, descubrió una línea de evidencia. Recientemente, descubrió dos grupos distintos de neuronas en el tronco encefálico que responden a los fármacos GLP-1 contra la obesidad.

Un grupo de neuronas indicó que los animales habían comido lo suficiente. El otro grupo causó el equivalente a las náuseas en roedores. Los medicamentos actuales contra la obesidad afectan a ambos grupos de neuronas, informa, lo cual podría ser un factor en los efectos secundarios que muchos experimentan. Propone que podría ser posible desarrollar medicamentos que afecten a las neuronas de la saciedad, pero no a las de las náuseas.

Alexander Nectow, de la Universidad de Columbia, hizo otro descubrimiento sorprendente. Identificó un grupo de neuronas en el tronco encefálico que regulan el apetito, rastreando cada bocado. "No sabemos cómo lo hacen", dijo.

“He estado estudiando esta región del tronco encefálico durante una década y media”, dijo el Dr. Nectow, “pero cuando usamos todas nuestras herramientas sofisticadas, encontramos esta población de neuronas que nunca habíamos estudiado”.

Ahora se pregunta si las neuronas podrían ser el objetivo de una clase de medicamentos para bajar de peso que podrían eclipsar a los GLP-1.

“Eso sería realmente asombroso”, dijo el Dr. Nectow.